Dacnis cayana

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Macho de Dacnis cayana ©Lizzi M. Herrera S. – 2017.

Dacnis cayana, es un miembro del género de aves Tángara y pueden ser observados en las bandadas de aves que vuelan en el dosel de los árboles, especialmente, en árboles frutales. Habita el bosque húmero de tierras bajas desde Honduras hasta el noreste de Argentina.

Su alimentación se basa en el consumo de néctar e insectos. Usualmente toma presas de las hojas a menudo con maniobras acrobáticas y tiende a prestar atención a las manchas marrones en las hojas verdes, aparentemente buscando daños en las hojas que podrían indicar la presencia de un insecto.

Esta ave presenta dismorfismo sexual: el macho tiene un característico azul turquesa en la cabeza y en el cuerpo, con bordes en el ala de color similar. Presenta parches de color negro en la garganta, en el manto, alas y cola. La hembra es principalmente de color verde con la cabeza de color azul.

El nombre común es Dacnis Azul y en portugués es Saí-Azul. La etimología de Dacnis proviene del griego daknis, un ave no identificada en Egipto. El epiteto específico de cayana se usó junto a cayanensis y cayanus para referirse a Cayena o Guyana Francesa; Cayenne se usaba a menudo para especies que provenían de una provincia incierta que se pensaba que estaba en el Amazonas.

Estas aves han sido estudiadas para entender los procesos de dispersión de semillas, ya que ejerce un control sobre la densidad y la distribución de las plantas en una variedad de entornos, lo que influye en la colonización y el mantenimiento de la diversidad de especies.

Las aves son importantes agentes de dispersión de semillas, principalmente en terrenos bajos, donde tienen un rol importante en la regeneración forestal. En los trópicos, las aves se encuentran entre los principales dispersores de las especies pioneras de los árboles, siendo importante en el establecimiento temprano de las comunidades. Por otra parte, contribuye a la deposición de semillas en hábitats perturbados y el inicio de la sucesión secundaria.

Fuente:

  1.  Byers, C. (2016). Birds of Peru. Bloomsbury Publishing.
  2. Gonçalves, V. F., Silva, A. M., Baesse, C. Q., & Melo, C. (2015). Frugivory and potential of birds as dispersers of Siparuna guianensis. Brazilian Journal of Biology75(2), 300-304.
  3. Blue Dacnis (Dacnis cayana), In Neotropical Birds Online (T. S. Schulenberg, Editor). Cornell Lab of Ornithology, Ithaca, NY, USA. retrieved from Neotropical Birds Online: https://neotropical.birds.cornell.edu/Species-Account/nb/species/bludac1
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Nephila clavipes – Alias araña de seda dorada

Nephila clavipes

Nephila clavipes – araña de seda dorada – Cerro Ancón

La Nephila clavipes mejor conocida como araña de seda dorada se encuentra ampliamente distribuida en toda América desde el sudeste de los Estados Unidos hasta Argentina. Su principal característica es su tela de color amarillo o dorado brillante que emplea para la captura de presas.

Esta red ha sido de interés de estudio por ser soprendentemente fuerte y pesada. Éstas arañas construyen dos tipo de tela, una para capturar presas y otra que sirve de barrera para protegerse contra sus predadores. Se encuentran en general en grupo de varias telas asociadas, frecuentemente infestadas por micro arañas que se aprovechan de la enorme red para capturar a sus presas.

 Las hembras jóvenes son las encargadas de construir la estructura que es similar a una escalera (stabilimentum). La red puede medir un metro cuadrado, la cual es construida por pequeñas hembras sobre y debajo del área de descanso.

La red son comúnmente ocupadas por otras arañas (Por ejemplo: Argyrodes) que no son detectadas o son toleradas por las constructoras de la red. Se consideran cleptoparásitos, robando presas capturadas en la red hospedera.

Su presencia probablemente sea la razón del constante traslado de las redes a un nuevo sitio por parte del huésped. Se han observado moscas del género Phyllomyza viviendo en el cefalotórax de una Nephila en Panamá

Su alimentación se basa en pequeños insectos voladores y raramente de pequeños colibríes capturados en sus telas. La hembra son seis a siete veces más grande en relación a los machos y éstos últimos tienen una gran competición por las hembras.

Se distribuyen en áreas de alta humedad y en relativo espacio abierto en toda América, desde el sudeste de los Estados Unidos hasta Argentina, Perú y todo Brasil. Su tamaño oscila entre 0.5 cm y las hembras de 3 a 4 cm.

Referencias:

  1. Kraus JE, Höfling E, Trefaut Rodrigues M, de Sampaio MRA, Fauna e flora no campus da Cidade Universitária Armando de Salles Oliveira,  p.52
  2. Hogue CL, Latin American Insects and Entomology, Terrestrial arthropods and primitive insects, Golden Silk Spider, p.120-121

Alternativas a la muerte celular: Autofagia

Autofagia

Proceso de la Autofagia

Los cambios en el metabolismo juegan un importante rol en la capacidad de la célula a adaptarse al estrés. Cuando el cuerpo es expuesto a diversas fuentes de estrés, la respuesta puede darse en una variedad de formas como, activando vías que promuevan la supervivencia a la muerte celular [1].

Cuando estímulos nocivos no son resueltos, la célula activa vías de señalización de muerte. La supervivencia de la célula depende de la capacidad de montar una respuesta apropiada frente al estrés ambiental o intracelular. La célula trata de defenderse y recuperarse de la agresión externa [2].

De acuerdo al nivel de estrés, la célula puede establecer diferentes tipos de mecanismos de defensa y estrategias de supervivencia. Si éstas estrategias no son exitosas, la muerte celular programada es activada, con el objetivo de eliminar el daño celular del organismo [2].

Una de éstas respuestas es la autofagia. Éste proceso es regulado por la vía de degradación lisosomal que mantiene la homeóstasis celular y actúa como un regulador que controla la calidad del citoplasma, eliminando proteínas que se agregan y organelos dañados, dentro de una vesícula con doble membrana, conocida como autofagosoma [1].

El proceso de autofagia comienza, cuando el autofagosoma maduro se fusiona con el lisosoma para formar un autolisosoma, dónde  el contenido citoplasmático es degradado [3]. Ésta vía de degradación controla muchos mecanismos fisiológicos y biológicos durante la patogénesis de diversas enfermedades.  Hallazgos recientes han mostrado que la autofagia es un proceso catabólico conservado en la mayoría de organismos eucariontes a la respuesta al estrés tal cual la limitación de nutrientes [4].

El descubrimiento de los genes relacionados a la autofagia en levadura inicialmente, ha mejorado el conocimiento de mecanismos moleculares involucrados en el control de la autofagia [4].

Este proceso es típicamente observado en células que están expuestas a estrés metabólico y terapéutico, incluyendo la limitación de factores de crecimiento, inhibición del receptor de la tirosina quinasa,  La vía de señalización de  la diana de rapamicina en células de mamífero o mTOR, limitación de nutrientes, isquemiainhibición de la degradación proteasomal y estrés a nivel del retículo endoplasmático [2].

En el caso de estrés en el retículo endoplasmático, se ha mostrado que la autofagia es inducida a través de la activación del sensor de la respuesta a proteínas desplegadas (UPR) IRE1 y la activación “downstream” de la quinasa c-Jun N terminal (JNK), el cual puede regular la disociación de Beclin-1 [5].

Beclin-1 es una proteína que es producto de un gen supresor de tumores y el homologo en mamíferos del gen 6 relacionado con la autofagia (Atg6) y forma un complejo multiproteínico con Vps34 [1] [3]. La ATGs regula varios en el proceso de autofagia [6]. Ellos forman diversos complejos proteínicos en pasos secuenciales controlando la formación del autofagosoma [6].

El complejo multiproteínico se une también con la fosfatidilinositol 3 – quinasa de clase II, UVRAG (UV irradiation resistance associated tumor suppresor gene),  y una quinasa miristilada (Vps, ó p150 en humanos) [2].

El complejo multiproteínico es requerido para la iniciación del autofagosoma. Cuando éste complejo se forma, Vps34 se activa y cataliza la generación de fosfatidilinositol 3 – fosfatasa, el cual es requerido para la nucleación de vesículas [2].

Las especies reactivas al oxígeno (ROS) puede ser una fuente común de estrés celular y de autofagia. La acumulación de ROS ha sido reportada como resultado de la inactivación de la cisteína proteasa ATG4, la cual causa la acumulación del precursor de la ATG8 – fosfoetanolamina requerida por el ROS para la iniciación de la formación del autofagosoma. En algunas circunstancias, la autofagia constituye una ruta alternativa a la muerte celular, mientras que en algunas circunstancias, es una ruta alternativa a la muerte celular [2] [1].

Recientemente, los científicos debaten sobre cuando la autofagia es protectiva o tóxica para las células. Las evidencias sugieren que tiene roles beneficiosos en el corazón bajo condiciones fisiológicas [2].

Se ha demostrado que la autofagia regula la renovación intracelular de proteínas y organelos en el corazón y protege contra estrés hemodinámico. En concordancia con éste reporte, la rapamicina, el cual induce la autofagia inhibiento mTOR, puede proteger el miocardio contra la isquemia/lesión por reperfusión [2].

Por otro lado, existe reportes contradictorios de la regulación negativa  de los factores de transcripción (ATF5 o ATF7). El uso de el siRNA previene el estrés inducido por la muerte celular, sugiriendo, que el nivel o el tiempo de la autofagia puede ser crítico para decidir el destino de la célula.

A un nivel molecular existe evidencias de comunicación entre la apoptosis y la autofagia, particularmente en relación con la familia Bcl-2. Éstas interrogantes requieren más estudios con el objetivo de describir los mecanismos y vías que involucran todos estos procesos

 

Referencias:

1) Goldsmith, J., Levine, B., Debnath, J. (2014) Chapter 2 – Autophagy and Cancer Metabolism. Methods in Enzymology Vol. 542 p. 25-57.

2) Fulda, S., Gorman, A. M., Hori, O., & Samali, A. (2010) Cellular stress responses: cell survival and cell death. International journal of cell biology, 2010.

3) Chen, Steve S.L., Ke, Po-Yuan (2014). Chapter 9 – Suppression of Innate Antiviral Immunity after Hepatitis C Virus Infection: Role of the Unfolded Protein Response and Autophagy. Autophagy: Cancer, Other Pathologies, Inflammation, Immunity, Infection, and Aging., p. 137-159

4) Besteiro, S., (2014) Chapter 12 – Autophagy in Parasitic Protists, Autophagy: Cancer, Other Pathologies, Inflammation, Immunity, Infection, and Aging, p. 185-195.

5) Vidal, R. L., Matus, S., Bargsted, L., & Hetz, C. (2014). Targeting autophagy in neurodegenerative diseases. Trends in pharmacological sciences.

6) Duque, T. L. A., Souto, X. M., de Andrade-Neto, V. V., Ennes-Vidal, V., & Menna-Barreto, R. F. S. (2013). Autophagic Balance Between Mammals and Protozoa: A Molecular, Biochemical and Morphological Review of Apicomplexa and Trypanosomatidae Infections.

El otro mosquito Aedes

Aedes aegypti - Aedes albopictus

Aedes aegypti vs Aedes albopictus

El mosquito Aedes aegypti es conocido a nivel mundial por ser el vector transmisor del virus del dengue.  Se reporta anualmente alrededor de 50 a 100 millones de casos. Sin embargo existe otro mosquito del género Aedes involucrado en la transmisión del dengue, este mosquito es el Aedes albopictus (Skuse). Este mosquito tiene características muy particulares que lo distinguen del Ae. aegypti.

Algunas de características del Aedes albopictus son: a) puede reproducirse en agua limpia o contaminada b) puede reproducirse en estación seca o lluviosa c) Puede transmitir de forma vertical el virus del dengue d) En el sudeste asiático es transmisor del virus del chikungunya (causante de debilidad severa). En cambio el Aedes aegypti prefiere solo el agua limpia y se propaga únicamente durante la época lluviosa.

En los últimos 30 años el Ae. albopictus ha viajado alrededor del mundo a través del movimiento comercial humano en barcos y aviones. Se ha esparcido desde el Sudeste asiático y las Islas del Pacífico a Europa, Norte y Sur América, África, Medio Oriente y el Caribe. En Panamá ya se ha reportado la presencia de este mosquito principalmente en la región metropolitana, en barriadas como: Bethania, San Francisco y Carrasquilla.

Esta especie tiene una gran plasticidad ecológica, incluso algunas cepas tienen la capacidad de poner huevos en estado de diapausa convirtiéndolo en una especie altamente invasiva. Tenemos el caso del brote del virus de chikungunya en la India en el año 2006 – 2007, en el que se determinó que una mutación de un sólo nucleótido en el virus produjo un aumento significativo en su infectividad en el Ae. albopictus. En la ausencia de una vacuna realmente efectiva contra los virus del dengue y chikungunya, las estrategias en el control del vector son cruciales.

BS - PiggyBac

Ejemplo del Mecanismo del Transposón PiggyBac – System Bioscience /http://www.systembio.com/piggybac

Los métodos convencionales para controlar los criaderos del mosquitos no ha sido adecuadas para controlar el Ae. albopictus. Incluso se explora nuevos métodos a través de la ingeniería genética para crear mosquitos genéticamente modificados que eliminen a la población blanco o que reemplace con una cepa patógeno-resistente. Tenemos por ejemplo la transgénesis, que es una herramienta esencial requerida para desarrollar estos métodos de control . Por ello es de alto interés establecer una línea germinal de transformación para el Ae. albopictus.

El transposón PiggyBac (PB) es un elemento móvil genético que eficientemente transpone entre vectores y cromosomas a través del mecanismo “cortar y pegar”. Durante la transposición, la transposasa del PB reconoce unas secuencias invertidas terminales repetidas específicas al transposón ubicadas en ambos extremos del vector del transposón y eficientemente mueve el contenido de los sitios originales  y los integra dentro de los sitios cromosomales TTAA.

Los elementos transponibles como el PiggyBac forman parte rutinaria hoy día de los protocolos de transformación de la línea germinal de insectos, incluyendo al mosquito Aedes aegypti, este elemento transponible de clase II se inserta dentro de la secuencia TTAA. El PiggyBac se ha utilizado de forma exitosa en la transformación de un amplio rango de especies de insectos de diversas ordenes incluyendo, Diptera, Lepidoptera, Hymenoptera y Coleoptera.

Glosario:

  • Diapausa: Es un estado fisiológico de inactividad con factores desencadenantes y terminantes bien específicos. Se usa a menudo para sobrevivir condiciones ambientales desfavorables y predecibles, tales como temperaturas extremas sequía o carencia de alimento.
  • Línea germinal: Es el conjunto de células localizadas en las gónadas, que se convierten en gametos a través de una división celular única en las gónadas que es la meiosis, al contrario que las células de la línea somática que se dividen por mitosis.

Fuente: Caputo B, Ienco A, Cianci D, Pombi M, Petrarca V, Baseggio A, Devine G, della Torre A (2012) The “Auto-Dissemination” Approach: A Novel Concept to Fight Aedes Albopictus in Urban Areas. PLoS Negl Trop Dis 6(8): e1793. doi: 10.1371/journal.pntd.0001793. Labbé  GMC, Nimmo DD, Alphey L (2010) piggybac- and PhiC31-Mediated Genetic Transformation of the Asian Tiger Mosquito, Aedes albopictus (Skuse) PLos Negl Trop Dis 4(8): e788. doi: 10.1371/journal.pntd.0000788.

Simmons Rosalía (2011) El Aedes albopictus habita en el área metropolitana, Periódico La Prensa, Consultado el: 27 de septiembre de 2012, disponible en: http://www.prensa.com/uhora/el-%E2%80%98aedes-albopictus%E2%80%99-habita-en-el-area-metropolitana/31190

System Biosciences (SBI) The PiggyBac Transposon System, Consultado el: 24 de enero de 2013, disponible: http://www.systembio.com/piggybac

Furanos y Furanos

Revista –  En la portada aparece una niña afectada en el Incidente de Seveso con evidencia de Cloroacné

Esta investigación se inicia con la pregunta ¿Conoces algo de los furanos?…pensé quizás pueda revisar algún libro de química orgánica para conocer sus generalidades. Mi lectura comenzó muy bien con el primer libro luego al intentar con el segundo llegó una inevitable confusión, en especial cuando empecé a analizar lecturas con otros enfoques.

La causa primaria de la confusión es el empleo del término furano que es un anillo heterocíclico para generalizar sobre una serie de compuestos con propiedades totalmente diferente. A continuación les presento los resultados de mi lectura.

Los Policlorodibenzofuranos, genéricamente llamados furanos, son sustancias químicas no generadas de manera comercial ni de forma intencional, se consideran altamente tóxicos y potencialmente cancerígeno…¿Qué importancia tiene para nosotros una sustancia producida de forma secundaria en una variedad de procesos industriales y de combustión?.

Para entender porqué nos remontamos al año de 1976, en Italia, donde sucedió el incidente de Seveso, en este incidente se liberaron al ambiente 1-5kg de tetraclorodibenzodioxinas proveniente del sobrecalentamiento del proceso de síntesis del herbicida: ácido 1,2,5-triclorofenoxiacético. En la población afectada se pudo observar los siguientes síntomas:

  • Cloroacné
  • Disfunciones del sistema nervioso
  • Dolores en músculos y articulaciones
  • Desórdenes psicológicos

Además hubo una elevada mortandad de animales domésticos. La dioxinas son muy similares a los furanos en su estructura, propiedades físico-químicas ( las dioxinas difieren en que no poseen uno de los átomos de oxígeno del anillo central). Básicamente es un sólido cristalino de color blanco con puntos de fusión y ebullición elevados. También tiene una elevada estabilidad térmica (razón por la cual son muy difíciles de destruir en procesos de combustión). Estos compuestos se caracterizan por su lipofilia, que favorece su acumulación en los tejidos grasos del organismo de los seres vivos y lo hace soluble en la mayoría de los disolventes orgánicos.

Esta sustancia se encuentran ampliamente distribuidas en el ambiente en concentraciones muy bajas. Se generan a temperaturas por encima de los 200°C durante la combustión incompleta de compuestos clorados. También han estado presentes en el ambiente a nivel de traza debido a incendios y a la caída de relámpagos. Estas se producen como resultado de reacciones secundarias en la fabricación de compuestos aromáticos halogenados, principalmente donde se utiliza cloro.

Se ha demostrado que las dioxinas y furanos se producen en los precipitadores electrostáticos y en una gama amplia de procesos metalúrgicos en los que se alcanzan temperaturas elevadas. El uso de compuestos clorados en los procesos de fabricación de hierro y acero y el uso de metales provecientes de chatarras contaminados con aceites y plásticos que contienen cloro, propician la formación de furanos.

Los PCB’s (policlorobifenilo) y PCT’s (policloroterfenil) son sustancias con dos ciclos bencénicos y dos de cloro. Son muy poco solubles en agua y no son inflamables disponiendo de buenas propiedades dieléctricas. Para la formación de furanos es necesario que la reacción sea catalizada por la presencia de ceniza volantes y metales (Fe, Cu, Al etc.). Los PCB’s se utilizaban como refrigerante en los transformadores eléctricos y actualmente su uso está prohibido.

Dibenzofurano

Todos los congéneres de los dibenzofuranos clorados son planos, es decir todos los átomos de C, O, H y Cl se encuentran en el mismo plano. Se forman a partir de los PCBs por eliminación de los átomos X e Y pueden ser cloro los dos, o bien uno puede ser hidrógeno y el otro cloro, de manera que la molécula que se elimina en Cl2 o HCl respectivamente. La mayor parte del cloro en la molécula original de PCB está aún presente en el dibenzofurano, dando lugar a los dibenzofuranos policlorado más comúnmente denominados por PCDFs. Hay 135 congéneres de dibenzofuranos, ya que la simetría del sistema de anillos es menor para los furanos.

Casi todas las muestras comerciales de PCB están contaminadas con algo de PCDFs, si bien usualmente solo alcanza unos pocos ppm en los líquidos originales producidos. Si los PCB se calientan a elevadas temperaturas y está presente algo de oxígeno, la conversión de PCBs a PCDFs hace aumentar el nivel de contaminación varios órdenes de magnitud. La concentración de furano en fluidos refrigerantes de PCB es mayor que en los materiales vírgenes, probablemente por el calentamiento moderado que sufre durante su operación normal. La producción de furano también ocurre si se intentan quemar PCBs con llama a temperaturas no demasiado altas.

El furano

Tenemos también el “otro furano”  que hace referencia al anillo furánico básico, su química es muy diferente a los dibenzofuranos. Son compuestos heterocíclicos que contiene un anillo formado por más de un tipo de átomo. El furano es uno de los compuestos heterocíclicos más simples que tiene un heteroátomo.

En este tipo de heterocíclico generalmente se dan reacciones de sustitución electrofílica: nitración, sulfonación, halogenación, acilación de Friedel -Craft. Los calores de combustión indican estabilización por resonancia entre 22 y 28 kcal/mol: algo inferior a la energía por resonancia del benceno (36 kcal/mol), pero mucho más alta que la mayoría de los dienos cojugados.

Su temperatura de ebullición es 31°C, el furano debe tener y tiene propiedades químicas intermedias entre las de un sistema aromático altamente deslocalizado como el benceno y las de un dieno cíclico sencillo que sea también un éter de enol.

Por estas propiedades se considera al furano como aromático, pero es evidente que esta estructura no representa la de los compuestos aromáticos. El método más general de obtención de furanos sustituidos consiste en la deshidratación de una dicetona 1,4 por medio de un reactivo ácido como el H2S04 o el P2O5.

El derivado furánico más  corriente y más barato es como mucho el furano 2-carboaldehído, conocido comúnmente como furfural. La forma fácil de preparar furano es por descarbonilación (eliminación de monóxido de carbono) de furfural (furfuraldehído), que a su vez se obtiene por tratamiento de cáscaras de avena, arroz o mazorcas de maíz, con ácido clorhídrico hirviendo. En esta reacción se hidrolizan pentosanos a pentosas que se deshidratan y ciclan para formar furfural.

Al final puedo concluir categóricamente que es un error emplear el término furano de forma tan general. Agradecería si me compartieran su opinión o sustenten porque existe esta ambigüedad respecto a ambos compuestos. Respecto a la parte medioambiental, estos incidentes marcaron de forma clave la historia sobre el control de compuestos químicos que puedan ser liberados al ambiente  como las dioxinas y furanos. Espero les sea útil y les ayude a conocer un poco de estos compuestos.

Fuente:

Allinger Norman (1984) Capítulo 28: Heterociclos Aromáticos y los Compuestos Naturales que los contienen, Química Orgánica, 2da. Edición, Ed. Reverté., Barcelona: España.

Baird Colin (2001) Capítulo 6,  Química Ambiental, 2da Edición, Ed. Reverté S.A. pag 352-353, Barcelona, España

Castells Xavier Elias (2005) Tratamiento y valorización energética de residuos, Ediciones Díaz de Santos, España.

Gavilán A, Castro Díaz J Capítulo 3 Dioxinas, Furanos y Hexaclorobenceno, Las sustancias tóxicas persistentes, Secretaría del Medio Ambiente y Recursos Naturales, Instituto Nacional de Ecología, México.

Garfias Javier, Ayala Luis, Residuos peligrosos en México, Instituto Nacional de Ecología, México

Morrison R, Boyd R (1998) Capítulo 35: Compuestos Heterocílcios, Química Orgánica, 5ta Ed. Editorial: Pearson Addison Wesley., México.

Mi experiencia en iGEM y el HTML

Equipo de iGEM 2012 – Copyright: MARISSA GIOVANI

Usualmente no escribo de asuntos personales, pero sí sobre temas que en algún momento del día me produjeron curiosidad. En esta ocasión les quiero compartir mi experiencia dentro de el proyecto desarrollado por estudiantes universitarios en Panamá  para la competencia Internacional de Maquinas de Ingeniería Genética (iGEM). Panamá lleva tres años consecutivos participando en esta competencia y… bueno antes de continuar…ya me imagino que se preguntarán ¿Qué es iGEM?

La Fundación Internacional de Maquinas de Ingeniería Genética, es una organización sin fines de lucro que se dedica a promover  la educación y la investigación científica en el área de biología sintética. La sede es en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos. Desde el año 2010 se realiza la Competencia iGEM, donde participan estudiantes universitarios de carreras científicas.

La fundación también establece y opera un Registro de Partes Biológicas Estándar, es decir una colección de componentes biológicos suministrados por los estudiantes que  forman parte de la competencia. El desarrollo del proyecto se realizan en universidades, laboratorios, Institutos de Investigación e industria.

Foto del perfil para el wikipage – Copyright: MARISSA GIOVANI

Entrando ya en materia ¿En qué consiste la competencia? Básicamente se forma un equipo de estudiantes de licenciatura a los cuales se les provee un kit de partes biológicas del Registro de Partes Biológicas Estándar. El equipo usa estas partes y las nuevas de su propio diseño para crear un sistema biológico y así operarlas en una célula viva.

El diseño de este proyecto y el formato de la competencia es excepcionalmente motivante y una forma de enseñanza efectiva. En el 2011 iGEM se expande para incluir la división para estudiantes de secundaria y una división de emprendedores en el 2012

Aunque soy Biotecnóloga de profesión, trabajé la programación y diseño del “wikipage” del equipo de este año en 3 meses…( todavía recuerdo cuando cursaba computo en secundaria y dejaba que mi compañera de grupo, apasionada por la informática, programara todas las tareas asignadas de Visual Basic).

Tengo un año trabajando en este blog, armando revisiones de literatura en temas de salud pública en general… además en algunas ocasiones cuando era niña apoyé a mi padre cuando había que desarmar la computadora o usar algún  método nada tradicional para eliminar algún “troyan”. Aunque no me es indiferente la tecnología  mis nociones de programación son pobres.

Inicialmente cuando me invitaron a colaborar con el equipo de este año, lo primero que pensé es que encontraría alguna plataforma para ingresar la data como lo hago en este blog. Cuando inicié mi tarea prontamente  me di cuenta que la plataforma de trabajo no era para nada “user friendly” y que había que trabajar con códigos de html.

Bueno más que entrar en pánico, procedí a ejecutar mi plan A: bajar un manual de html. Invertí como dos semanas en este plan y no funcionó porque no tenía tiempo para estudiarme toda la historia del html y cada vez que editaba los códigos no conseguía la apariencia que deseaba para la página.

Recordé que la programación para este blog es “CSS” y así fue como empecé a ejecutar mi plan B. Este trabajo no se hubiera acelerado de la forma en que se dio, sin el programa “Web Page Maker” (facilitado por un colega) en el pude trabajar el diseño. Como les comenté anteriormente mi conocimiento es básico, así que comencé a trabajar con una plantilla y así se publicó la primera propuesta de diseño para el wikipage.

Plantilla inicial para el wikipage

Esta publicación significó copiar y editar línea por línea de los códigos arreglar los links de las imágenes y revisar todo lo que no funcionara. Como era una plantilla tenía problemas para ingresar la data porque me limitaba el espacio. En vista de todas estas complicaciones me vi en la necesidad de recurrir al Plan C.

El Plan C, consistía en diseñar de “cero” un modelo para el wikipage. Esta etapa consumió la mayor parte del tiempo y energía porque aquí no bastó con editar los códigos si no que además tuve que analizar algunos problemas del diseño con la plantilla de la página del wikipage que tenía por “default”: por ejemplo la imágen que tienen de “header” inicialmente no la podía eliminar.

Y como soy fiel creyente de las leyes de Murphy en el camino comenzaron a surgir nuevos inconvenientes entre ellos: arreglar el fondo, los márgenes, entender como poner un menú estético, hacer que los “links” funcionaran y el mayor de los dramas para mí fue el “Slideshow” de fotos y los arreglos a horas del “deadline”.

Un vistazo de los códigos ingresados para crear el wikipage.

El proyecto desarrollado fue: “Genetically Modified E. coli as an Alternative Biosensor of Cyanide and Cyanide Compound”.

Ellos deseaban incorporar genes que permitiera a la bacteria convertirse en un biosensor con la capacidad de detectar la presencia de cianuro y compuestos cianurados; por la expresión del gen reportero (RFP) bajo el control del promotor inducible por estos compuestos. Este gen proviene de la bacteria Pseudomona pseudoalcaligenes. Esta técnica podría ser usada para detectar contaminación en agua y tierra. También se puede volver una plataforma donde no solo incorpore el gen que permita a la bacteria detectar el cianuro si no que también lo degrade usando un método accesible y amigable con el ambiente.

Estos tres meses para mí fue de gran aprendizaje, tanto en el trabajo con el wikipage como con las ocasiones en que pude asistir en los laboratorios, no puedo más que agradecerles a los chicos que me confiaran este trabajo. Si quieren conocer la página y el trabajo realizado por el quipo de iGEM puedes visitar este link: http://2012.igem.org/PROJECT.html

Las Redes Sociales de los Científicos

¿Eres estudiante de pregrado? ¿Quieres revolucionar tu país? ¿Quieres innovar en el área de investigación? ¿Crees que la Ciencia en un medio para ese objetivo? Pues dejame decirte algo… no estás solo.  Actualmente hay muchos estudiantes universitarios que apuestan por carreras como Biología, Biotecnología, Química, Farmacia, Tecnología Médica entre otras.

Yo aposté por la carrera de Biotecnología, porque para mi concepto, esta carrera me prepara para desarrollar investigación en el campo agroindustrial y busco cumplir esa meta personal. En estos cinco años de carrera  me ha tocado ver personas que toman la determinación de invertir en estudios en el extranjero con el afán de traer nuevos conocimientos y tecnología a nuestro país.

Con el auge de las redes sociales muchos estudiantes y profesionales buscan compartir ideas y experiencias en sus investigaciones ya sea dentro de una pasantía como en el día a día laboral. Cuántos no hemos tenido dudas sobre la ejecución de un ensayo dentro del laboratorio. Conozcamos las tres  redes sociales más populares para los futuros científicos de Panamá.

  • Red Ciencia:Es un canal de preferencia para las comunicaciones entre investigadores de habla hispana que viven en el extranjero. A través de este medio se facilita el acceso a información sobre educación (becas) y de oportunidades de perfeccionamiento y empleo. Mi experiencia personal con esta página es muy buena porque obtengo correos semanales con información valiosa sobre ofertas para realizar pasantías,  proyectos de tesis y empleos. Les facilito los links para que puedan revisar el contenido de esta página y la del grupo de Biotecnólogos de Panamá:
  • Red Bio Internacional:En esta página encontramos un observatorio de Innovación y fuente confiable de información y flujo de conocimiento, que facilita el uso racional de la Biotecnología para la intensificación sostenible de la producción agropecuaria, forestal y acuícola, con énfasis en la agricultura familiar de América Latina y el Caribe. Actualmente está en mantenimiento pero permite llevar un registro de los científicos de Latinoamérica dedicados a la investigación en el área de agropecuaria.
  • Research Gate:Esta red social te permite obtener colaboración de colegas de otros países. Esta herramienta permite realizar consultas a científicos sobre metodologías, protocolos, proyectos de investigación en una infinidad de líneas de estudio. Es una propuesta más atractiva para los usuarios del área de ciencias ya que redes profesionales como linkedIn, no se ajusta a las necesidades de los investigadores de hoy día.
  • National Center for Biotechnology Information (NCBI): Aunque no es propiamente una red social ofrece el acceso a información sobre Biomedicina y estudios en genómica. Además te facilita el acceso a herramientas bioinformáticas que son muy utilizadas a la hora de realizar análisis de secuencias. Esta página permite a los investigadores el envió de Datos para el GenBank quizás no sea literalmente una red social pero logra reunir una red de científicos que nos mantiene al día con lo últimos resultados de sus estudios.

http://www.phdcomics.com © Jorge Cham
Curiosamente me recuerda un sitio web de un Instituto…

Cada día la tecnología ofrece nuevas aplicaciones para que la información llegue a más personas en un periodo de tiempo más corto y en nuestro medio se desarrollan muchos software y aplicaciones para facilitar este fin, algunos más o menos agradables para el usuario (especialmente los destinados a bioinformática), pero lo importante es prepararnos y aprovechar estas redes sociales que a solo un click, nos facilitan:noticias, vacantes, oportunidades, foros con temas importantes de discusión, consultas y colaboraciones con otras universidades.

Como último punto quisiera compartirles la siguiente página web http://www.phdcomics.com que muestra el día a día de un estudiante de Doctorado, el creador y autor de estos magníficos comics es Jorge Cham. La verdad me siento identificada con las situaciones que se muestran. Así que si piensan tomar un doctorado o están estresados buscando su tema de tesis y desean relajarse un momento no duden en visitar esta página.

La Historia de Cómo llego el Diclofenaco al Buitre

Buitre Gyps - Afectado con Diclofenaco

¿Alguna vez imaginaste la posibilidad que en Panamá nuestra querida ave rapaz, el gallinazo (Coragyps atratus) pudiera estar en peligro de extinción? gracias a Dios no es así… ya de por sí tenemos que lidiar con especies valiosas en nuestras selvas tropicales que encaran esta realidad. Si alguna vez viviéramos la crisis por la que ha pasado las regiones de India y Pakistán aprenderíamos a valorar el trabajo que realiza esta ave en mantener un balance en el ecosistema. Les contaré la historia de cómo el diclofenaco casi desaparece a los buitres de esta región.

Empecemos conociendo al malo de esta historia, el diclofenaco. Este medicamento es un antiinflamatoria no esteroideo, que ha estado a la venta para uso veterinario en Asia, en las farmacias de Pakistán, India y Nepal. En estos países ha sido ampliamente utilizado para calmar el dolor en el tratamiento sintomático y la gestión de inflamaciones, fiebres y dolores del ganado doméstico.

El diclofenaco, se comercializa bajo muchas marcas en distintos países. Inicialmente fue elaborado por un laboratorio farmacéutico para su administración a seres humanos. Tradicionalmente, en el subcontinente indio se deja el ganado muerto para alimento de buitres y otras aves rapaces. Incluso en las zonas donde las personas comen carne, esas aves encuentran muchos animales muertos. Los buitres y demás carroñeros han desempeñado hasta ahora un papel sanitario sumamente importante en todo el sur de Asia limpiando cadáveres de animales.

Los buitres se exponen a la ingestión de diclofenaco cuando consumen carroña de reses que han sido tratadas con ese medicamento poco antes de morir. Los buitres leonados (Gyps fulvus) son sumamente sensibles al diclofenaco, que les provoca gota visceral, llevándolos a la  insuficiencia renal aguda y la muerte, incluso en concentraciones muy bajas.

Desde inicios de los años 90, las poblaciones endémicas de buitres orientales de dorso blanco (Gyps bengalensis), pico delgado (Gyps tenuirostris) y pico largo (Gyps indicus) del sur de Asia han disminuido vertiginosamente y se prevé que los pocos ejemplares que quedan sigan desapareciendo. Increíblemente estas especies son consideradas actualmente como “seriamente amenazadas”.

Las pruebas científicas que aportan los métodos de eliminación de los cadáveres de los animales indican que la principal causa de la disminución de esas es especies en todo el subcontinente indio es el uso veterinario del diclofenaco.

Diclofenaco para uso veterinario

El Diclofenaco se ha administrado ampliamente al ganado desde 1993 cuando fue por primera vez registrado para uso veterinario en India y subsecuentemente en Nepal y Pakistán. En el caso que este medicamento llegue a África puede llegar a causar los mismos estragos en los buitres G. africanus y G. fulvus sugiriendo que todas las especies de Gyps son vulnerables a los efectos del diclofenaco.

Unos estudios realizados por veterinarios y personal de zoológicos muestran las consecuencias de la exposición experimental de más de 870 ejemplares de 79 especies de aves de rapiña al antiinflamatorios no esteroideos: se observó toxicidad asociada a ciertos medicamentos (carprofeno y la flunixina) en aves rapaces, cigüeñas, grullas y búhos, indicando que este tipo de medicamentos producen efectos adversos no sólo en los buitres, sino en todas las espcies de buitres y en otras especies de aves.

Se espera que el diclofenaco sea sustituido rápidamente por otros medicamentos eficaces y seguros de la farmacopea veterinaria. El meloxicam podría ser una alternativa dado que la patente ha vencido y ahora puede producirse a un precio similar al diclofenaco. Diversas organizaciones consideran la prohibición de la administración de diclofenaco al ganado doméstico para eliminar este contaminante tóxico de la alimentación de los buitres salvajes.

Estos hechos han evidenciado las posibles y graves consecuencias a nivel ecológico de la desaparición de los buitres carroñeros del subcontinente indio es el aumento del número de perros domésticos vagabundos, que son vectores de la rabia, la cual provoca un gran número de muertes en india.

Aunado a la problemática del uso veterinario del diclofenaco, en India, los buitres forman parte de la cultura de la comunidad parsi, que deja los cadáveres humanos al aire libre para que los buitres los consuman. En este caso se añade el peligro de que las personas tratadas con diclofenaco puedan contener una cantidad suficiente del medicamento para envenenar a un buitre carroñero.

Un estudio de vigilancia realizado en el periodo de 2001-2006 muestra que los  buitres del Himalaya no tienen el mismo nivel de afectación que los buitres del Sur de Asia porque en aquel área hay un menor uso del diclofenaco con fines veterinarios. Genéticamente son muy similares a otras especies de Gyps, por lo tanto no es posible que exista diferencias en la sensibilidad al diclofenaco por lo tanto los buitres de esta zona tienen una tendencia poblacional diferente respecto a G. bengalensis, G. Indicus y G.  tenuirostris. 

Este incidente en India y Pakistán, nos debe llevar a reflexionar sobre la liberación de sustancias al ecosistema a través de procesos bioquímicos que no son esperados. Lo preocupante es que la biotransformación resultante sea tóxica para animales provocando la mortalidad observada, en este caso fue desastroso para los buitres pero la pregunta es: ¿habrá alguna sustancia potencialmente peligrosa para animales en nuestro ecosistema ?

Fuentes:

  • Virani MZ,  Bahadur Giri J, Watson RT, Sagar Baral H, 2008, Surveys of Himalayan Vultures (Hyps Himalayensis) en Annapurna Conservation Area, Mustang, Nepal, The Raptor Research Foundation Inc., 42(3): 197-203.
  • Woodford M.H. 2008, El Diclofenaco en África ¿se repetirá el error cometido en Asia?, Boletín Internacional, Grupo de Trabajo de la OIE sobre Enfermedades de los Animales Salvajes, 11-14.

El Gen SRY y su Rol Determinante del Sexo

Diagrama del Cromosoma Y, señalando la ubicación del gen SRY/ Genética Médica - Thompson & Thompson

El sexo es controlado en la mayoría de los mamíferos a través de los cromosomas.  La base del sistema XX/XY para la determinación del sexo se conoció poco después de que fuera posible realizar análisis citogenéticos. Estos estudios establecieron de manera rápida y firme el papel crucial del cromosoma Y en el desarrollo normal de una persona del género masculino. También puso en manifiesto el efecto relativamente pequeño que producen las variaciones del número del cromosoma X, tanto en hombre como en mujeres.

Por ejemplo, la presencia del cromosoma Y, hace que se dé la formación de los testículos y el desarrollo de los fenotipos masculinos. Existe una diferencia fundamental entre los efectos de la presencia de los testículos y ovarios debido a que los primeros son necesarios para el desarrollo de características masculinos, mientras que los ovarios no se requieren para el desarrollo de características femeninas.

Usualmente, una mujer tiene dos cromosomas X (XX) y un hombre tiene uno X y uno Y (XY). Aunque las características femeninas y masculinas pueden encontrarse en un individuo y es posible que exista una mujer XY y un hombre XX. Los análisis de dichos individuos han revelado el papel que juegan algunas de las moléculas involucradas en la determinación del sexo, incluyendo el gen SRY, el cual es importante para la formación de los testículos.

Las vías del desarrollo de los ovarios y testículos permiten que su formación sea considerada una cascada de regulación génica: masculino-específico o femenino-específico comenzando con el gen SRY actuando como “switch genético” que diverge la vía  del desarrollo gonadal, de la vía predeterminada de los ovarios. En los modelos estudiados en ratón, en uno XY, la determinación de los testículos  se da por la expresión transitoria del gen SRY (Sex-determinig region on the Y chromosome) del cromosoma Y. Mientras que en las hembras XX (en ausencia del SRY), se da el desarrollo de los ovarios.

El gen SRY, a nivel celular, se une al otro ADN y al hacerlo, distorsiona dramáticamente su forma. Esto altera las propiedades del ADN y altera probablemente la propiedades del ADN como altera la expresión de un número de genes, lo que lleva a la formación de los testículos.

La mayoría de los hombres XX que carecen del cromosoma Y, todavía pueden formar los testículos, teniendo una copia de la región SRY en uno de los cromosomas X. La presencia de esta copia explica la masculinidad en estos individuos. Sin embargo, como el resto del cromosoma Y no se encuentra, con frecuencia no se desarrollan características sexuales secundarias en la forma habitual.

Ya que el SRY humano es similar al SRY del ratón, un modelo de estudio de la función del SRY se ha desarrollado. Esto ha sido particularmente importante en el descubrimiento de la interacción del SRY en otros genes importantes en la determinación del sexo masculino.
El rol del SRY como “switch genético” para el desarrollo de los testículos  se ejemplifica en humanos por la identificación de hembras 46, XY, portando una mutación en el gen SRY y por pacientes machos 46, XX con translocaciones del material del cromosoma , incluyendo el gen SRY. En ratones transgénicos, la sobre expresión del SRY durante la embriogénesis en un XX permite la reversión del sexo femenino a masculino, confirmando que se requiere del SRY para la formación de los testículos. Estos estudios claramente indentifican al SRY como el gen maestro en la formación testicular, aunque los mecanismos de acción del SRY aún son del todo entendidos.

Fuentes:

  • Bernanrd P, Sim H, Knower K, Vilain E, Harley V  2008, Human SRY inhibits β-catenin-mediated transcription, Int J Biochem Cell Biol. 2008;40(12): 2889-2900.
  • Bethesda (MD), National Center for Biotechnology Information (US) 1998, SRY: Sex determination, en: Genes and Disease, [online], consultado el: 12 de diciembre de 2011,  disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22246/.
  • Nussbaum RL, McInnes RR, Willard HF, Genética en Medicina, 7ma Edición, Ed. Saunders, Elsevier Mason

Epidemia – Infección Meningocócica

Microscopía electrónica de bacterias del género Neisseria

He encontrado dentro de mis revisiones del programa “Cazadores de Virus” otro patógeno, potencial, causante de fuertes brotes epidémicos. Este microorganismo provoca en su victima una infección meningocócica, de este nombre puedo intuir que 1) es un coco 2) que causa meningitis 3) que se le dice coloquialmente meningococo; pero no me dice contra que patógeno nos encontramos.

Bueno este patógeno no es más ni menos que la bacteria Neisseria meningitidis, de la familia Neisseriaceae. El cual fue aislado por primera vez del líquido cefalorraquídeo de enfermos de meningitis. Fue estudiado detalladamente por A. Weichselbaum en 1887.

Los serogrupos de Neisseria meningitidis se clasficican en:

  • Serogrupo A, epidemias en África subsahariana y otros países en desarrollo.
  • Serogrupo B, casos esporádicos en países industrializados.
  • Serogrupo C, brotes epidémicos en países industrializados.
  • Serogrupo Y y W-135 más frecuentes en pacientes con neumonía.

Esta bacteria es un coco dispuesto en pareja (diplococo), que tiene de 0.6 a 1,0 micra de diámetro. Es gramnegativo, no forma esporas ni cápsulas, careciendo de flagelos. En los cultivos puros se dispone en tétrada (grupo de cuatro); en el pus se encuentra, frecuentemente, en el interior de los leucocitos.

En los frotis, realizados a partir de los cultivos, se encuentran cocos pequeños o muy grandes, dispuestos, asiladamente, por pareja o en grupos de cuatro. Esta bacteria puede modificar no sólo su forma, sino también su tinción por el método de Gram, de manera que en las preparaciones, entre diplococos gramnegativos, encontramos también, células grampositivas.

El meningococo es aerobio, no crece en los medios corrientes, puede cultivarse en medios que se la haya agregado suero o líquido ascítico a un pH de 7.2-7.4; la temperatura óptima para su crecimiento es de 36-37°C, a 22°C no se desarrolla. En los medios sólidos forma colonias transparentes, delicadas, de 2-3 mm  de diámetro; en el caldo con suero produce enturbiamiento y precipitado en el fondo, apareciendo en la superficie una película al cabo de 3-4 días.

Los meningococos pueden adaptarse a los medios sencillos, mediante el paso paulatino de las concentraciones óptimas de proteínas en el medio nutritivo a las mínimas.

Este patógeno produce substancias tóxicas, con propiedades de exo y endotoxinas; al desintegrarse los cuerpos bacterianos se libera una endotoxina muy activa. Los meningococos se autolizan fácilmente, acompañándose la autólisis de acumulación de toxina en el medio. La toxina meningocócica puede obtenerse tratando los cuerpos bacterianos con agua destilada, solución de carbonato sódico o provocando la autólisis por calentamiento y los rayos ultravioletas.

Se han encontrado tres fracciones: una hidrocarbonada (C), que es común para todos los meningococos; otra proteína (P), que se ha encontrado también en los gonococos y en los neumococos del tipo III, y una tercera, a la que está asociada la especificidad de los meningococos. Entre los meningococos se distinguen 4 grupos: A, B, C y D. En estos últimos tiempos el número de tipos ha aumentado hasta siete, dominando, sobre todo, por su frecuencia, los dos primeros. Los meningococos se caracterizan por su variabilidad dentro de la especie. En algunos periodos tiene lugar el cambio de tipos.

El meningococo tiene poca resistencia, muriendo en algunas horas por la desecación; muere al cabo de 10 minutos, si se calienta a 60°C; en dos minutos, cuando se le somete a la temperatura de 80°C y en un minuto, por el contacto con una solución de fenol al 1%. El meningococo es extremadamente sensible a las bajas temperaturas, por lo que material destinado a la investigación debe remitirse en condiciones que impidan su enfriamiento.  Cuando se demora su envío al laboratorio, debe utilizarse un medio de transporte adecuado (Mofet-Young y Stewart con tioglicolato, el sistema Transgrow o Jembec con medio de Thayer-Martin modificado).

Durante la infección se localiza en la nasofaringe, desde la que penetra en los vasos linfáticos y la sangre, produciendo una bacteriemia; más tarde, como resultado de la metástasis, el microorganismo se fija en las cubiertas encefálicas, en las que provoca una inflamación aguda, purulenta, de las meninges cerebrales y de la médula espinal.

La enfermedad comienza, generalmente, de manera repentina, con la aparición de temperatura elevada, vómitos, rigidez de los músculos de la nuca, cefalalgias intensas e hipersensibilidad cutánea. A causa del incremento de la tensión intracerebral, se desarrollan paresias de los nervios craneales. Las pupilas de los enfermos están dilatadas, hay perturbación de la acomodación y otras manifestaciones. El líquido cefalorraquídeo está turbio, contiene gran cantidad  de leucocitos y sale a presión, al hacerse la punción, a consecuencia de su tensión elevada.

En muchos casos aparece una sepsis, en la que se encuentra el meningococo en la sangre, en las articulaciones y en los

Sepsis meningocóccica

pulmones. En la propagación juega un rol importante la densidad de la población. Durante el periodo epidémico, por cada enfermo se encuentra un número elevado de portadoras de gérmenes; en los periodos fuera de als epidemias, el número de portadores de gérmenes aumenta en primavera y en otoño. Tienen una cierta importancia la resistencia del organismo, el número y la virulencia de los microorganismos, de los que depende el carácter esporádico o epidémico de la propagación de la enfermedad.

La meningitis también pueden ser provocadas por otros microorganismos patógenos (estreptococos, neumococos, estafilococos, bacterias de la influenza, las micobacterias tuberculosas y algunos virus), pero todos ellos dan lugar a casos aislados, mientras que el meningococo suele ser causa de meningitis epidémica. El padecimiento de la enfermedad se acompaña de la formación de aglutininas, precipitinas, opsoninas y anticuerpos anticomplementarios. Son muy raros los casos de repetición de la enfermedad en un individuo.

Para estudiar este microorganismos se utiliza el líquido cefalorraquídeo, las secreciones faríngeas, la sangre y los órganos de los cadáveres. Algunas metodologías que podemos aplicar son: 1) investigación microscópica del sedimento del líquido cefalorraquídeo; 2) siembra del sedimento del líquido cefalorraquídeo, de la sangre o de las secreciones faríngeas en caldo ascítico y en agar sangre-sangre o agar ascítico, para estudiar los cultivos obtenidos en cuento a sus características enzimáticas y serológicas, así como para diferenciarlos de los micrococo catarral (Neisseria catharrhalis) y de los saprófitos de la garganta. Los meningococos fermentan la glucosa y la maltosa, mientras que la Neisseria catharrhalis no fermenta los hidratos de carbono y la Neisseria sicca descompone la glucosa, la levulosa y la maltosa; 3) se practica la reacción de precipitación con el líquido cefalorraquídeo.

Se puede utilizar el sedimento para efectuar un frotis que teñido por el método de Gram, revelarála presencia de un gran número de leucocitos polinucleares, con escasos diplococos gramnegativos extras o intracelulares. Con el sobrenadante se pueden practicar las reacciones de determinación de albúminas y globulinas, que son positivas y la glucorraquia que es inferior a la normal. También en el sobrenadante puede demostrarse la presencia del polisacárido capsular por reacciones de inmunodifusión o contrainmunoelectroforesis.

En los casos de faringitis o en portadores se toma el exudado retronasal con el hisopo, que se siembra en el medio selectivo de Thayer-Martin con adición de antibiótico (vancomicina, colistina, nistatina y trimetopim) que inhiben el desarrollo de la flora asociada, pero que permite el desarrollo de N. lactamica.

En agar sangre se desarrollan colonias lisas y transparentes, a veces mucoides de 1-2 mm de diámetro, no hemolíticas, que dan la reacción de la catalasa y de las oxidasas, pues, al añadir a la placa una solución de tetrametilparafenilendiamina o tomar una colonias con el asa de cultivo y depositarla en papel filtro impregnado del reactivo, este adquiere un color negro púrpura característico, que sólo presenta la Neisseria y algunas bacterias grampositivas. N. meningitidis no se desarrolla en medios comunes, descomponen la glucosa y maltosa por oxidación, no fermentala lactosa, es negativa para la prueba de ONPG y no reduce los nitratos. El diagnóstico de especie y la clasificación en serogrupos pueden efectuarse rápidamente por aglutinación con los ueros grupoespecífico correspondientes y también por coaglutinación o inmunofluorescencia.

La mayor frecuencia de la enfermedad se registra en África subsahariana, que va desde Senegal (oeste) hasta Etiopía (este). En la temporada epidémica de 2009, 14 países africanos que reforzaron la vigilancia notificaron 78,416 casos sospechosos, 4053 de ellos mortales, que es la cifra más elevada desde la epidemia del 1996. El 6 de diciembre un comunicado de prensa notificó sobre una nueva vacuna conjugada contra los meningococos del grupo A desarrollada específicamente para África.

Según este comunicado, la nueva vacuna presenta varias ventajas respecto de las que se han utilizado hasta ahora contra las epidemias de meningitis en África: protege a los niños incluso de un año de edad y se espera que los proteja durante mucho más tiempo que la vacuna que se utiliza actualmente y que reduzca las tasas de infección y contagio.

Fuente:

Academia de Estudios MIR S.L. (AMIR) 2008, Infecciosas y Microbiología, 3ra Edición, Ed. Grafinter S.L.

OMS 2010, Nueva vacuna contra la meningitis para África, [online], disponible en:http://www.who.int/features/2010/meningitis_vaccine/es/

Piatkin K 1968, Microbiología, Ed. MIR, Moscú, Rusia.

Pumarola A, Rodríguez-Torres A, García-Rodríguez JA, Piédrola-Angulo G, Microbiología y Parasitología Médica, 2da Edición, Ed. Salvat, Madrid, España.